Presse


Vitamine k, fluor et vitamine D
sont ils nécessaire au bébé allaité

La vitamine K

La maladie hémorragique du nourrisson par carence en vit K reste un problème. Même dans nos pays, les modalités d’administration de la vit K à titre prophylactique restent mal étudiées et controversées. Le premier rapport rattachant ce type de pathologie à la carence en vit K a été publié en 1929, mais ce n’est que dans les années 50 que le mécanisme d’action de la vit K a été clairement démontré. Dès cette époque, on a montré que l’ administration de vit K soit à la mère en fin de grossesse, soit à l’enfant peu après la naissance, pouvaient abaisser la prévalence de la maladie hémorragique. L’Académie Américaine de Pédiatrie a donc recommandé l’ injection prophylactique de 5 mg de vit K à tous les nouveau-nés ... et apparurent alors les premiers rapports de kernictère relié au don de vitamine K, en raison dela compétition pour la liaison aux protéines plasmatiques entre bilirubine et cette vitamine, donnée sous forme de ménadione. En conséquences, les médecins cessèrent de l’utiliser. En 1961, une autre forme de vit K, la phylloquinone, était disponible, et on a de nouveau recommandé son administration à la dose de 0,5 à 1 mg par voie parentérale, ou de 1 à 2 mg per os.

Des rapports avaient fait état d’une fréquence beaucoup plus élevée de cette pathologie chez les enfants allaités. Classiquement, les troubles hémorragiques surviennent entre J2 et J10 chez des enfants qui n’ont pas bénéficié d’une prophylaxie ; les hémorragies intracrâniennes sont rares ; les hémorragies se révélent essentiellement par des ecchymoses, des saignements digestifs, ou des saignements au niveau du cordon ou de la circoncision. Le don de vit K amène une guérison rapide et sans séquelles. Mais il existe une autre forme de maladie hémorragique, dite tardive, et beaucoup plus sévère. Elle survient presque exclusivement chez les nourrissons allaités qui n’ont pas reçu de vit K, et/ou qui souffrent de troubles connus pour induire en eux-mêmes une carence en cette vitamine. Dans cette forme, les hémorragies intracrâniennes sont fréquentes, le taux de mortalité et de séquelles neurologiques est élevé. Dans un rapport récent portant sur 131 cas survenus entre 1970 et 1991, le début des troubles hémorragiques survenait à 5,6 ± 3,3 semaines ; 35 enfants avaient reçu de la vit K per os à la naissance, et 5 en avaient reçu par voie IM ; 118 enfants étaient allaités ; 55 enfants souffraient d’une maladie hépatique ou d’une malabsorption ; 82 enfants ont fait une hémorragie intracrânienne, 18 enfants sont décédés, et 27 ont présenté des séquelles neurologiques définitives. Il existe une troisième forme de maladie, qui est la plus rare. Elle survient chez les enfants de femmes traitées pour épilepsie (le plus souvent par barbituriques ou hydantoïne) ; les hémorragies surviennent dès J1, à n’importe quel endroit du corps. Ces cas répondent à un traitement par vit K, mais on ignore encore exactement quel est la raison exacte de ce type d’hémorragies.

On recommande actuellement un apport quotidien de 5 µg/jour de vit K pendant les 6 premiers mois, et de 10 µg/jour pendant les 6 mois suivants. Les enfants allaités reçoivent nettement moins que ces doses. Le taux de vit K dans le lait humain est très variable, car il dépend des apports alimentaires maternels. Pour couvrir les besoins estimés d’un nourrisson, celui-ci devrait absorber 2 à 5 litres de lait maternel. Une étude a montré que les apports en vit K d’enfants allaités pendant les 26 premières semaines allaient de 0,55 à 0,75 µg/jour. Par contre, les apports des enfants nourris au lait industriel allaient de 45 à 55 µg/jour, en raison de la supplémentation des laits industriels, ce qui est très supérieur aux besoins.

Diagnostiquer une carence en vitamine K

Les facteurs de la coagulation

Jusqu’à récemment, les tests portant sur le fonctionnement des facteurs de la coagulation vitamine K dépendants étaient le principal moyen d’ appréciation de la carence en cette vitamine (temps de prothrombine, temps de thromboplastine...). Toutefois, ce mode de mesure est compliqué chez le nourrisson par le fait que les taux plasmatiques « normaux » de ces facteurs ne représentent que 30 à 60% des taux adultes, ces derniers n’étant atteints qu’entre 2 et 12 mois selon les facteurs. Des techniques plus récentes permettent maintenant une meilleure appréciation du statut de la vitamine K.

Dosage de la vitamine K

L’on sait maintenant doser la phylloquinone dans le plasma, les selles ou le lait humain. Ces dosages ont permis de montrer que le taux plasmatique moyen de la vitamine K chez les nourrissons était de moins de 0,3 ng/ml (> 0,5 ng/ml chez les adultes). Toutefois, les enfants étudiés ne présentaient aucun signe clinique de carence en vitamine K. D’autres méthodes seraient utiles pour détecter les carences « sub-cliniques ».

Anomalies protéiques en rapport avec une carence en vitamine K

L’on a récemment décrit diverses anomalies touchant la prothrombine, et reliées à une carence en vitamine K. La compréhension du mécanisme d’action de la vitamine K permet de comprendre la raison de ces anomalies. Ce n’est que dans les années 70 que l’on a observé que le plasma de personnes traitées par coumarine contenait une protéine similaire à la prothrombine, mais dépourvue de son activité biologique en raison de son incapacité à se combiner aux ions Ca. Cette fixation des ions calcium s’effectue au niveau d ’un acide aminé : l’acide ?-carboxyglutamine. Or, le précurseur de la prothrombine contient une dizaine de sites « acide glutamique », qui seront carboxylés grâce à une enzyme (la glutamyl carboxylase) dont le co-facteur indispensable est la vitamine K. Le nombre de sites carboxylés par molécule de prothrombine reste du domaine des spéculations ; il est possible que le degré d’activité biologique soit fonction du nombre de ces sites ; une étude ayant porté sur des molécules de prothrombine dont 20% des sites n’étaient pas carboxylés a montré qu’elles avaient une activité physiologique sub-normale.

4 méthodes ont été décrites pour mesurer la prothrombine anormale (dénommée PIVKA-II dans cet article) chez les nourrissons, mais une seule est couramment utilisée : celle qui fait appel à une détection par anticorps spécifique (méthode ELISA). Des études ont montré que la PIVKA-II est abaissée à J4-J5 chez les enfants qui ont reçu de la vitamine K per os à la naissance. Cependant, des études japonaises ont montré que le don per os de vitamine K à la naissance n’avait pas d’impact significatif sur les taux sériques de PIVKA-II des enfants, qu’ils soient allaités ou nourris au lait industriel. Des études hollandaises ont recherché la PIVKA-II chez des nourrissons exclusivement allaités qui avaient reçu de la vitamine K per os à la naissance ; ils ont retrouvé des taux significatifs chez 4 enfants sur 262 à 4 semaines, et chez 15 enfants sur 131 à 12 semaines ; la PIVKA-II n’ était pas détectée à 4 et 12 semaines chez les enfants qui recevaient de la vitamine K per os toutes les semaines. Toutefois, les adultes en bonne santé ont des taux sériques moyens de PIVKA de moins de 0,13 UA (unités arbitraires) par ml. Dans la mesure où il n’existe pas de consensus en ce qui concerne le taux normal, il est difficile de comparer entre eux les résultats de toutes ces études.

La prophylaxie chez le nourrisson

Actuellement, il est recommandé de donner à tous les nouveau-nés de la vitamine K à la naissance, de préférence par voie parentérale. Toutefois, de vives controverses existent encore sur cette prophylaxie.

L'administration de vitamine K à la naissance induit une augmentation rapide du taux de vitamine K et des facteurs de la coagulation dépendant de la vitamine K. L'injection IM de vitamine K induit un taux sérique très élevé au départ, avec une baisse progressive s'étalant sur des mois.   La recommandation la plus couramment admise au niveau international est l'injection de 1 mg de vitamine K à la naissance ; il n'est pas nécessaire d'en redonner par la suite si l'enfant est en bonne santé et que la mère est correctement nourrie. Si les parents refusent l'injection, on donnera à l'enfant 2 mg de vitamine K per os ; dans la mesure où cette vitamine estabsorbée de façon très variable per os, il sera prudent de répéter cette prise orale à J7 et J28. 

FR Greer. Do breastfed infants need supplemental vitamins ? Pediatr Clin North Am 2001 ; 48(2) : 415-23.

Le risque de cancer

Une étude anglaise avait soulevé le problème du risque lié à l’injection IM de phylloquinone. Les auteurs rapportaient une augmentation significative de l’incidence des leucémies lymphoïdes aiguës chez les enfant ayant reçu la vitamine K en IM par rapport à ceux l’ayant reçu per os ou n’en ayant pas reçu (ratio 2,65) ; ils notaient aussi une augmentation significative de divers autres cancers infantiles chez ces enfants (ratio : 1,97). Cette étude, bien conduite sur le plan méthodologique, présentait toutefois une faiblesse majeure : les enfants suivis vivaient dans une zone très restreinte. Aucune étude portant sur un échantillonnage national de la population, en Angleterre ou dans d’autres pays, n’a permis de retrouver des résultats similaires. Très peu de recherches ont été faites sur l’éventuel potentiel carcinogène de la vitamine K1, et les travaux les plus récents en la matière donnent des résultats contradictoires ; on ne peut exclure la possibilité que ce soit l’excipient utilisé et non la vitamine K1 elle-même qui ait l’impact mutagène trouvé par certains auteurs.

Quelle prophylaxie ?

Indiscutablement, l’injection IM de vitamine K abaisse la prévalence de la maladie hémorragique du nourrisson. Une dose unique de 1 mg de vitamine K en IM induit un pic plasmatique de vitamine K environ 1000 fois supérieur à la normale observée chez les adultes. Une telle dose n’est certainement pas nécessaire pour prévenir la maladie hémorragique. La prophylaxie orale semble tout aussi efficace pour prévenir la maladie hémorragique précoce, mais semble l’être moins pour prévenir la maladie hémorragique tardive. Des études ont montré que la biodisponibilité de la phylloquinone est nettement plus basse après administration per os qu’après administration en IM. Et la biodisponibilité de la phylloquinone est aussi très variable suivant les diverses préparations orales. Il semble donc que des doses répétées de vitamine K per os sont nécessaires pendant les 2 premiers mois chez les enfants exclusivement allaités et chez les enfants « à risque » (maladie hépatique, diarrhée...) ; mais l’on se heurte alors, comme dans toute administration répétée, au problème de la compliance.

Il existe d’autres alternatives pour prévenir les carences en vitamine K chez les enfants allaités, et particulier le don de vitamine K à la mère. Bien que peu d’auteurs se soient penchés sur cette possibilité, il est très possible d’augmenter le taux de vitamine K du lait de cette façon. La prise quotidienne de petites doses ne semble pas avoir un impact significatif, mais des doses quotidiennes de 2,5 mg à 5 mg per os ont permis d’augmenter notablement le taux lacté de vitamine K ; les enfants de ces mères avaient des apports en vitamine K similaires à ceux des enfants nourris au lait industriel. A la lumière de ces découvertes, il est probable que, dans les années à venir, ce type de prophylaxie deviendra le plus recommandé chez les enfants allaités.

Les prématurés

La vitamine K n’est que l’un des traitements préconisés pour la prophylaxie des hémorragies intraventiculaires chez les prématurés. La genèse de ce problème spécifique est multifactorielle, et l’immaturité des mécanismes physiologiques responsables de la coagulation n’est probablement que l’un des facteurs en cause. Certains ont avancé la possibilité de l’ administration à la mère d’une dose importante de phylloquinone pendant le déroulement de l’accouchement prématuré. Toutefois, les études faites sur le sujet n’ont pas donné les résultats espérés, et il semble actuellement que la carence en vitamine K ne joue pas un rôle prépondérant dans la survenue de cette pathologie.

Conclusion

La maladie hémorragique du nourrisson reste un problème en pédiatrie. La vitamine K administrée en IM abaisse significativement la prévalence de cette pathologie, y compris chez les enfants exclusivement allaités chez qui le risque est plus élevé. Les recherches à venir doivent se tourner vers la possibilité de détecter rapidement les enfants « à risque » de maladie hémorragique, et vers la recherche d’alternatives fiables à l’administration IM chez les nouveau-nés.

Vitamine K deficiency and hemorrhage in infancy. FR Greer. Clin Perinatol, vol 22, n°3, 759-76, 1995.

Le fluor

Les apports en fluor des enfants allaités sont relativement bas, tandis que ceux des enfants nourris au lait industriel sont très variables en fonction de la marque de lait industriel et de l'eau utilisée pour le diluer. Dans les régions où l'eau distribuée dans les foyers contient moins de 0, 3 ppm de fluor, les apports quotidiens de la plupart des enfants nourris au lait industriel seront de 30 à 40 µg/kg/jour. La prise d'un supplément de fluor de 0,25 mg/jour par un enfant de 4 kg amènera ses apports en fluor à environ 100 µg/kg/jour, taux qui induit une fluorose des dents permanentes.
Actuellement, les enfants non allaités sont exposés pendant toute leur enfance à des taux de fluor beaucoup plus élevés que les enfants allaités (J Public Health Dent 1999 ; 59 : 229-34). 
 
Or, l'utilisation de fluor chez les enfants dans le but d'éviter les caries est de plus en plus remise en question. L'Association Canadienne des dentistes estime que le fluor ne doit pas être donné avant 6 à 7 ans : il n'existe aucune preuve scientifique démontrant que la supplémentation en fluor présente un réel intérêt, et elle peut induire des fluoroses dentaires permanentes (Canadian dental association advise against fluoride supplernentation in young children. Board of Governors, March 2000).
 
Le Dr H Limeback, responsable du Département de Dentisterie de l'Université de Toronto, a longtemps fait la promotion de la supplémentation en fluor. Il a donné une interview où il déclare que les données actuelles démontrent que cette supplémentation était une erreur (The tribute, 5/12/99). Il estime que les enfants de moins de 3 ans ne devraient PAS recevoir de suppléments de fluor, ni boire d'eau enrichie en fluor, ni utiliser un dentifrice en contenant. On a constaté d'inquiétantes modifications de l'architecture osseuse et un taux 3 à 8 fois plus élevé d'ostéosarcomes chez des garçons vivant dans des villes où l'eau est fluorée par rapport à des enfants ne consommant pas d'eau fluorée (New Jersey Health Department).
 
Une étude finlandaise a étudié l'incidence des caries chez des enfants âgés de 3 à 9 ans dans des régions où l'eau distribuée avait été enrichie en fluor jusqu'en 1992, et ne l'avait plus été ensuite. Aucune variation de l'incidence des caries n'a été constatée (Com Dent Oral Epiderniol 2000 ; 28 : 281-88). En Allemagne, une étude a même constaté une baisse de la prévalence des caries chez les enfants après cessation de la fluoration de l'eau courante (Com Dentistry Oral Epiderniol 2000 ; 28 : 382-89). En Irlande, l'arrêt de la fluoration de l'eau courante, pratiquée depuis 1963, a été votée par de nombreuses villes. En Suède, l'utilisation des dentifrices au fluor est déconseillée avant 6 ans.

L'allaitement ne semble pas avoir un impact significatif sur le taux de caries (entre autres, les tétées la nuit n'augmentent pas le risque de caries).

D'après les études effectuées sur le sujet, les principaux facteurs de risque de carie sont :
- la présence d'un nombre important de caries chez la mère (elle transmet à l'enfant un microbe qui est impliqué dans la survenue de caries),
- l'alimentation : trop de sucre et de produits raffinés,
- le niveau d'hygiène buccale.

Ensoleillement insuffisant, « vitamine D » et allaitement
 
Les enfants nés à terme et exclusivement allaités de la naissance à 6 mois ne risquent pas de souffrir de rachitisme s'ils sont régulièrement exposés à la lumière du soleil. Le rachitisme survient en raison d'une exposition insuffisante à la lumière du soleil, et non parce que le lait humain est carencé en vitamine D.
  
La « vitamine D » est une hormone stéroïde, définie par erreur comme étant une vitamine en 1922. Elle est produite par notre organisme sous l'action des ultraviolets B (UVB) de la lumière solaire. Le rachitisme est une pathologie infantile qui altère la fabrication des os, provoquée par une exposition insuffisante à la lumière du soleil.
  
Très peu d'aliments contiennent naturellement des taux significatifs de vitamine D. Le moyen normal pour l'espèce humaine, y compris les jeunes enfants, d'obtenir la vitamine D dont elle a besoin, est l'exposition à la lumière du soleil. Notre peau a une capacité très importante de fabrication de la vitamine D, et cette dernière peut être fabriquée en quantité suffisante même si seulement une partie de notre corps est exposée au rayonnement solaire, et bien avant que nous ayons un coup de soleil. D'après l'OMS et l'UNICEF, une exposition modérée aux UVB est bénéfique pour tout le monde ; elle est essentielle pour la fabrication de la vitamine D par notre corps. Toutefois, une exposition excessive peut induire des brûlures et augmente le risque de cancer du sein.
 
Un récent rapport de l'Académie Américaine de Pédiatrie (AAP) soulève le risque d'exposition insuffisante à la lumière du soleil et de rachitisme en rapport avec l'allaitement. L'AAP recommande que tous les enfants reçoivent au moins 200 UI/jour de vitamine D, et ce dès les 2 premiers mois de vie.
  
Les facteurs de risque pour une carence en vitamine D et le rachitisme chez les enfants sont un taux bas de vitamine D chez la mère, le fait que l'enfant reste en permanence à l'intérieur, le fait de vivre à des latitudes élevée, de vivre dans une zone urbaine constituée de grands immeubles et dont l'atmosphère est polluée, le fait d'avoir une peau sombre, d'utiliser régulièrement une crème solaire ou d'avoir tout le corps recouvert ou presque par les vêtements, ainsi que les variations saisonnières du taux d'UVB.
  
« Aucun risque d'hypervitaminose n'a été constaté avec les taux recommandés par l'AAP. Toutefois, aucune étude n'a jamais été effectuée sur l'impact éventuellement négatif d'une supplémentation systématique en vitamine D pendant les 6 premiers mois, comme des vomissements ou des fausses routes si
l'enfant ne tolère pas la vitamine D, des altérations de la muqueuse digestive, ou un risque accru d'infection », dit C Good Mojab, Assistante de recherche au Département des Publications de LLLI et consultante en lactation. Les parents pourront donc souhaiter discuter avec leur médecin du risque éventuel de carence en vitamine D chez leur enfant, et décider ensuite si une supplémentation en cette hormone est souhaitable.

 Sunlight deficiency, « vitamin D », and breastfeeding. La Leche League International. 17/04/2003.

Source : documentation fournie par le Programme
des Associés Médicaux de <
LLL France>
 

La supplémentation systématique en fluor est-elle toujours justifiée ?

Aux USA où depuis les années 50 on était sûr de l'efficacité du fluor, l'association de supplémentations multiples (fluoration des eaux de boisson, du sel, des gommes à mâcher, gels et dentifrices) a entraîné des fluoroses dentaires. Cette situation a conduit à des recommandations limitant les apports de fluor dans les produits pour enfants et même à discuter de la légitimité de la supplémentation.
Une enquête conduite en France en 1998 chez des enfants de 12 ans, n'a trouvé que 2,75 % de fluoroses très légères ou modérées. Celles-ci étaient dues à des erreurs comme l'utilisation simultanée dans la petite enfance de dentifrices trop riches en fluor et d'une supplémentation orale double par sel fluoré et comprimés de fluor.
La quasi-totalité du fluor de l'organisme se fixe aux tissus calcifiés, osseux et dentaire, sous forme de cristaux de fluoroapatite. Le fluor s'oppose à la maladie carieuse en inhibant la déminéralisation de l'émail par les solutions acides, en favorisant sa reminéralisation et en inhibant la plaque dentaire bactérienne.
En Seine-Saint-Denis, en 8 ans, l'indice carieux est passé chez les enfants de 11 ans de 3,38 à 1,99 soit une chute relative de 41 %, le pourcentage d'enfants indemnes passant de 19 à 42 %. Depuis 25 ans, la prévalence carieuse a ainsi chuté de 50 % dans tous les pays de l'Europe de l'Ouest.
Il est donc fondamental d'assurer une prise régulière de fluor par voie orale chez le tout-petit, complétée, par la suite, par la voie locale (dentifrices fluorés). Cette supplémentation doit débuter dès la naissance. Elle sera de 0,25 mg par jour avant 3 ans, de 0,50 mg de 3 à 6 ans et de 1 mg à partir de 6 ans. À partir de 6 ans, il suffit d'utiliser un sel de cuisine fluoré. Dans les très rares régions où l'eau contient plus de 0,3 mg/l de fluor, cette supplémentation est inutile.
Les dentifrices fluorés ne seront utilisés qu'à partir de 3 et même 4 ans, le jeune enfant déglutissant jusqu'à la moitié de la pâte. Il peut en déglutir encore jusqu'à 30 % entre 4 et 6 ans. Avant l'âge de 6 ans, il ne faut donc employer que les dentifrices à faible teneur en fluor (250 ppm), en petite quantité (la grosseur d'un pois) et apprendre aux enfants à bien recracher le dentifrice.

Un des acquis majeurs des politiques préventives dans les pays industrialisés est bien la prévention des caries dentaires. Parmi les trois mesures proposées pour cette prévention, limitation des sucres rapides, hygiène buccodentaire et utilisation du fluor, tous les travaux s'accordent sur le rôle essentiel du fluor dans le succès observé.

Pr. Michel VIDAILHET
CHRU – Hôpital d’enfants,
Vandœuvre-lès-Nancy